Foxys

Dziedziczone obrzęk naczynioruchowy dziedziczny obrzęk naczynioruchowy.

Dziedziczone obrzęk naczynioruchowy dziedziczny obrzęk naczynioruchowy.

Abstrakcyjny

Słowa kluczowe: obrzęk naczynioruchowy, bradykininy, kalikreiny, kininogen histamina

obrzęk naczynioruchowy

Definicja

Obrzęk naczynioruchowy odnosi się do nagłej nonpitting obrzęk skóry, błon śluzowych lub obie, w tym górnych dróg żołądkowo-jelitowych i dróg, które zwykle trwa od wielu godzin do 3 dni. Zaangażowane tkanki następnie powrócić do normalnego stanu. Miejsca z upodobaniem obejmują twarz, ręce, nogi i genitalia. Warg i oczu (okołooczodołowy) obrzęk są najbardziej powszechne. Obrzęk języka, gardła i krtani, jest szczególnie trudne. Ofiar śmiertelnych może wystąpić z powodu obrzęku krtani, ale obrzęk gardła i języka obrzęk może być podobnie katastrofalne, jeśli są one ogromne.

patogeneza

Klasyfikacja

Wspólne przyczyny i klasyfikacja obrzęku naczynioruchowego są podane w Tabeli Table1 1.

Najczęstsze przyczyny i klasyfikacja obrzęku naczynioruchowego

Rozważania diagnostyczne

Obrzęk, który jest najczęściej mylony z obrzęku naczynioruchowego są wypisane poniżej:

1. Symetryczny obrzęk twarzy lub rąk związanych ze zmianami hormonalnymi u kobiet

za. Związane z chorobą Crohna

b. Zespół Melkerssona-Rosenthala ze zwiększoną częstością występowania język geograficzny i Bell porażeniem dziecięcym.

Podejście do pacjenta

Leki

pokarmy

Urticarias fizyczne [3]

1. Zimne pokrzywka ice cube wyzwaniem; Test na zimnych aglutynin oraz krioglobulinami

2. cholinergicznych pokrzywka: wyzwanie Ćwiczenia w ciepłym środowisku

3. lokalne pokrzywka ciepła Zastosowanie dopuszczalnego gorącej wody w probówce do górnego ramienia 4 minuty.

4. Dermatographism: drapanie skóry powinna dawać typową liniową reakcję bąbel-and-wyrównania.

5. Ciśnienie pokrzywka / obrzęk naczynioruchowy: Steady ciśnienia do obszaru przez 5 minut powoduje obrzęk 4 do 8 godzin później tylko w tym miejscu.

6. wibracyjny obrzęk naczynioruchowy: Wibracje przedramienia w wir laboratorium przez 1 minutę plony masywny obrzęk wynikający ciągu 10 minut.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Inhibitory ACE

Objawy są nieprzewidywalne i nie muszą odnosić się do dawki, czas trwania i częstotliwość spożycia. Są to mało prawdopodobne, aby być przyczyną pokrzywki, jeśli jest widoczne; poważny obrzęk naczynioruchowy, szczególnie twarzy, języka, gardła, krtani, jest typowe. Sporadyczne odcinki obrzęku ściany jelita może wystąpić wymioty, skurcze i biegunkę. Leki te powinny zostać wyeliminowane w przypadku każdego pacjenta jest problematyczne, obrzęk i innych klas leków są wykorzystywane jako alternatywy.

Niedobór C1 Inh

Testy do niedoboru C1 INH

idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy

Diagnoza wykluczenia, gdzie nie ma egzogenne strącającego, bez podstawowej choroby tkanki łącznej i normalne odkształcenia dopełniacza.

Ostre alergiczne Obrzęk

Pierwszym krokiem uczulające prowadzi do produkcji IgE na alergen. IgE wiąże skórnych komórek tucznych poprzez podjednostki wysokiego powinowactwa do receptora IgE [4]. Akty podjednostek jako wzmacniacz, natomiast -dimer podjednostki przenosi sygnał poprzez związanych kinaz tyrozynowych. Aktywacja komórek prowadzi do uwalniania histaminy z charakterystycznych metachromatycznych granulek, synteza metabolitów kwasu arachidonowego, takie jak prostaglandyny D2 i leukotrienów C4 i D4. i bardziej stopniowe uwalnianie cytokin i chemokin. Komórkowe naciek zbliżona do reakcji późnej fazy [5] postrzegane w nosie lub płuc Ensues z akumulacją neutrofilów (stosunkowo małych ilościach), eozynofile, bazofile, monocyty i CD4 (+) limfocyty Th2 podklasy. Obrzęk może obejmować całą powierzchnię lub szczególnych obszarach, takich jak usta, oczu, języka i gardła. Inne popularne strony należą rąk, stóp, au mężczyzn penisa i moszny. Jeśli pokrzywka występuje również ta kombinacja objawów byłaby ostra pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy. Jednak obecność innych objawów anafilaksji sugeruje narządów układu oddechowego (w tym obrzęk krtani, astma), przewodu pokarmowego (bóle brzucha, wymioty i biegunka) i układu sercowo-naczyniowego (niedociśnienie).

Fizyczny

Obrzęk naczynioruchowy widać zimnej pokrzywki, w którym zmiana temperatury jest wystarczająca do penetracji tkanki podskórnej powoduje uwalnianie histaminy [1, 3]. Przykładami są ręcznie obrzęki po uporczywej kontakcie z zimnym obiektu lub obrzęk warg podczas jedzenia lodów, lub obrzęk naczynioruchowy związany z pływania. Cholinergicznych pokrzywka (pokrzywka uogólniona ciepła) jest postrzegana z ćwiczeń, pocenie się, gorące prysznice, a czasami ciężką lęku (zimny pot); przy uli stać zlewające się i rozprzestrzenianie się do głębszych warstw skóry, obrzęk naczynioruchowy może być postrzegane. Dermatographism mogą być związane z pozornie spontanicznej obrzęk warg, ale zwykle gdzie indziej. Wibracyjny obrzęk naczynioruchowy, na przykład, pocieranie ręcznikiem na plecach po kąpieli, aby spowodować powrót obrzęk lub stymulowanie przedramię laboratoryjnym wir, to przede wszystkim problem z obrzękiem i nie mogły pokrzywkę związana. Ćwiczenia anafilaksji wywołanej mogą obejmować pokrzywkę i obrzęk naczynioruchowy; obrzęk naczynioruchowy może wystąpić praktycznie w dowolnym miejscu, a zmiany pokrzywkowe przypominają te z przewlekłą pokrzywką zamiast przelotnych małych bąbli obserwowanych cholinergicznych pokrzywki.

Przewlekła pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy

Obecnie to zaburzenie jest postrzegany jako posiadający 2 subpopulacje pacjentów; w którym jeden etiologię autoimmunologiczną jest oczywiste, a druga grupa których przyczyna nie jest znana i pozostaje idiopatyczne [1]. Obrzęk naczynioruchowy występuje u 40% chorych z przewlekłą pokrzywką, chociaż dokładna zawartość procentowa i nasilenia jest prawdopodobnie większy w podgrupie autoimmunologicznej [6]. Tradycyjnie, to zaburzenie został postrzegana jako kontinuum, w którym 40% pacjentów ma pokrzywka obrzęk naczynioruchowy, bez towarzyszącego, 40% ma obrzęk naczynioruchowy, jak również, podczas gdy 20% ma tylko obrzęk naczynioruchowy. Jak zostanie omówione później, to zdaniem autora (z pewnymi dowodami), które idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy, w większości przypadków nie jest oddzielnym zaburzenia, choć u pacjentów z przewlekła pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy udział te same mechanizmy patogenetyczne same jak te z pokrzywką. Częstość przewlekłej pokrzywki szacuje się na 0,5%, w stosunku 2/3 i 1/3 męski żeński.

Charakterystyczną histologii pacjentów z przewlekłą pokrzywką składa się nonnecrotizing okołonaczyniowe infiltracji, [18] i CD4 + dominującym wraz z monocyty, neutrofile, eozynofile, [6], jak wykazano ostatnio, bazofile [19]. Limfocyty są mieszaniną komórek Th1 i Th2 [19]. Cechy, które odróżniają tę reakcję zapalną z typowej reakcji alergicznych późnej fazy są wspomniane podgrupy T pomocniczych w porównaniu z przewagą Th2 widziana z atopią i więcej neutrofile i monocyty, które mogą odnosić się do aktywności chemotaktycznej C5a. Gdy eozynofile nie są widoczne, głównym podstawowego białka można zauważyć, co sugeruje, degranulację oraz utratę znaczników identyfikacyjnych [20].

pokrzywkowe zapalenie naczyń

Pokrzywka / obrzęk naczynioruchowy związany z NLPZ

Różnorodne grupy NLPZ mogą powodować obrzęk naczynioruchowy, aspiryna jest najbardziej powszechne. Prawdziwe reakcje alergiczne są rzadkie, a te pojawiają się specyficzne klasy idiosynkratycznych reakcji zależnych od hamującej zdolności leku do inhibitorów COX-1 [33]. Uważa się, że hamowanie COX boczniki kwasu arachidonowego w szlaku lipoksygenazy z nadmierną produkcją leukotrienów. Leukotrienów, w szczególności LTC4 i LTD4 są naczynioaktywnych substancji, prowadząc do powstawania rumień i obrzęk, a LTB4 jest chemotaktyczne dla różnych typów komórek, zwłaszcza neutrofilach i, w mniejszym stopniu, eozynofile. Słabymi inhibitorami COX-1, takie jak acetaminofen, salicylany i innych niż aspiryna są zazwyczaj dobrze tolerowane, ponieważ są inhibitorami COX-2.

Epidemiologia

Całkowita częstość występowania obrzęku naczynioruchowego wywołanej ACE ocenia się na około 0,1% do 0,2% i jest 5 razy częściej u Afroamerykanów niż u pacjentów rasy białej [36]. Inhibitor ACE obrzęk naczynioruchowy jest najczęstszą przyczyną ostrego obrzęku naczynioruchowego w oddziałach pomocy doraźnej w szpitalu (17% -38%), [37] i do 20% mogą stanowić zagrożenie dla życia [38]. Nie ma większościowy, wiek lub płeć nastawienie.

Patofizjologia

Objawy kliniczne i diagnostyka różnicowa

Ciężkie twarzy, języka i gardła obrzęku u pacjentów leczonych inhibitorem ACE.

wrodzony obrzęk naczynioruchowy

Po napotkaniu w 1887 roku, 24-letnia kobieta z nawracającymi atakami obrzęk naczynioruchowy, Osler uzyskał historię podobnych epizodów obrzęku w nie mniej niż 5 pokoleń rodziny pacjenta, poczynając od kobiety prababcia urodziła się w 1762 r Zatem , Osler ustanowił dominująco dziedziczoną podstawę podgrupie pacjentów z nawracającym obrzękiem naczynioruchowym.

Epidemiologia

Patofizjologia

Pacjenci z obu typów 1 lub 2 HAE mają niski poziom C4, nawet gdy objawy nie występują, i funkcjonalny C1 INH jest bardzo przygnębiony. Immunoreaktywne C1 INH zmniejsza się cukrzycę typu 1 i ogólnie proporcjonalna do funkcji obserwowanym, choć immunoreaktywne C1 INH jest normalne (lub zwiększona) typu II HAE.

Objawy kliniczne i diagnostyka

Choroby Hae-Associated

Istnieje zwiększone częstotliwości kilku autoimmunologicznych chorób z HAE. Należą kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół Sjgren tarczycy oraz toczeń rumieniowaty układowy [70]. koagulopatie stowarzyszone również doniesienia [71, 72], z powodu, przynajmniej w niektórych przypadkach, nieprawidłowo wysokie poziomy C4 wiązania białka, który także wiąże się i inaktywację białka S, [71] kofaktorem dla białka Ca dezaktywacji aktywowanego krzepnięcia czynników V i VIII.

Leczenie

HAE z normalnymi C1 INH Aktywny u kobiet (HAE Typ 3)

W 2000 Bork i wsp [80] opisali 36 kobiet z 10 rodzin z HAE, ale z normalnych ilościowych i funkcjonalnych poziomach C1 INH i C4. Obraz kliniczny tym śluzówkowo-skórną obrzęków, niedrożności dróg oddechowych i dolegliwości brzusznych nie różnią się znacząco od typu 1 lub 2 HAE. Nie było pokrzywka. Jednak C1 INH koncentrat leczenie było nieskuteczne. Czynniki prowokujące zawarte estrogeny i ciąży. Te i inne Autorzy proponują X-linked dziedziczenia dla tego nowego podmiotu [81].

Chorych z chorobami tkanki łącznej, takich jak toczeń rumieniowaty układowy lub raka jelita [87, 88] można przedstawić z nabytym niedoborem C1 INH i, jak u pacjentów z postaci dziedzicznej będzie reagować na terapię androgenami, która zwiększa syntezę C1 INH. Druga forma C1 INH niedobór z synteza autoprzeciwciał skierowanych do C1 INH samego [89, 90]. Ci pacjenci także mają niski poziom białka C4 C1q i C1 INH i czynności i bez historii rodzinnej. Ta forma nabytym niedoborem C1 INH wydaje się być coraz bardziej widoczna. W normalnych okolicznościach, C1 INH jest substratem dla enzymu inaktywuje on: aktywnych Enzym C1 INH, która odsłania miejsca aktywne na inhibitor. Odcięty C1 INH następnie wiąże się stechiometrycznie enzymu i dezaktywuje je. Kiedy przeciwciało C1 INH jest obecny, C1 INH rozszczepia się i jest w stanie inaktywacji enzymu [91 -93]. Zatem, przecięte functionless C1 INH krąży bezkonkurencyjnym aktywacji dopełniacza i kinin tworzących kaskadę.

Leczenie

Idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy Przejmowana

Ostatnie próby dokładniejszego scharakteryzowania tych pacjentów podzielono je na 2 grupy w zależności od reakcji na leczenie przeciwhistaminowy [97]. Grupa histaminowych reaguje na lek przeciwhistaminowy profilaktykę. My najpierw użyć nonsedating leki przeciwhistaminowe (cetyryzyna, desloratadyna, feksofenadyna, etc) przy podwójnym zwykłej dawki. Jeśli obrzęk naczynioruchowy nadal staramy difenhydramina temperaturze od 25 do 50 mg QID. Pacjenci, którzy nie przekazać przy 50 mg QID są uważane w nonhistaminergic grupy. Dane niepotwierdzone sugerują, że u niektórych pacjentów odpowiedzi na dodanie inhibitora syntezy leukotrienów, takich jak Zyflo i europejska literatura sugeruje skuteczność kwasu traneksamowego w tej podgrupy, chociaż nie ma dowodów, które implikuje bradykininy lub ścieżką fibrynolizy jako przyczynę obrzęk. W przeciwieństwie do niedoboru C1 INH lub ACE polekowy obrzęk naczynioruchowy, obrzęk naczynioruchowy można zapobiec kortykosteroid, kiedy inne sposoby zawiodły.

Referencje

  • A. Kaplana przewlekła pokrzywka: patogenezę i leczenie. J Allergy Clin Immunol. 2004; 1: 465-474. doi: 10,1016 / j.jaci.2004.02.049. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Greaves M. przewlekłej pokrzywki. J Allergy Clin Immunol. 2000; 1: 664-672. doi: 10,1067 / mai.2000.105706. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Czarny A. W: pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy. Greaves M, Kaplan A, redaktor. New York, NY: Marcel Dekker; 2004. pokrzywka fizyczne i cholinergiczne pokrzywka; ss. 171-214.
  • Kinet J. wysokim powinowactwie receptora IgE (Fc epsilon RI): od fizjologii do patologii. Ann Rev Immunol. 1999; 1: 931-972. doi: 10,1146 / annurev.immunol.17.1.931. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Zweiman B, Haralabatos I, Pham N, David M, von Allmen C. sekwencyjne wzorce zdarzeń zapalnych w trakcie opracowywania i wyrażono późnej fazy reakcji skórnych. J Allergy Clin Immunol. 2000; 1: 776-781. doi: 10,1067 / mai.2000.105223. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Sabroe R, Poon E, G Orchard Lane D, Francis DM, Barr RM. et al. Skórne nacieki zapalne komórek przewlekłej pokrzywki idiopatycznej: Porównanie pacjentów z lub bez anty-FcepsilonRI lub przeciwciał anty-IgE. J Allergy Clin Immunol. 1999; 1: 484-493. doi: 10,1016 / S0091-6749 (99) 70475-6. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Leznoff A Josse R Denburg J Dolovich J. Stowarzyszenie przewlekła pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy z tarczycy autoim. Arch Dermatol. 1983; 1: 636-640. doi: 10,1001 / archderm.1983.01650320010007. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Leznoff A, Sussman G. Syndrom idiopatycznej przewlekłej pokrzywki i obrzęk naczynioruchowy z autoimmunizacji tarczycy: badania 90 pacjentów. J Allergy Clin Immunol. 1989; 1: 66-71. doi: 10,1016 / 0091-6749 (89) 90180-2. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Gruber B, Baeza M, Marchese M, Agnello V, Kaplan AP. Częstość i funkcjonalne Rola przeciwciał anty-IgE w pokrzywki zespołów. J Invest Dermatol. 1988; 1: 213-217. doi: 10.1111 / 1523-1747.ep12462239. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Ukryj M, Francis D, C, Grattan Hakimi J, Kochan JP Greaves MW. Autoprzeciwciała przeciwko wysokim powinowactwie receptora IgE jako przyczyna uwalniania histaminy w przewlekłej pokrzywki. N Engl J Med. 1993; 1: 1599/04. doi: 10,1056 / NEJM199306033282204. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Fiebiger E, D Maurer, Holub H Reininger B, G Hartmann, Woisetschlger M. et al. Surowicy przeciwciała IgG skierowane przeciwko łańcucha alfa Fc epsilon RI: marker selekcyjny i czynnik patogenetyczne dla odrębnego podgrupie pacjentów z przewlekłą pokrzywką? J Clin Invest. 1995; 1: 2606-2612. doi: 10,1172 / JCI118325. [PMC darmowy artykuł] [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Niimi N, Francis D Kermani F, BF O’Donnell, Hide M, Kobza-Black A. et al. aktywacja komórek tucznych przez Skórnie autoprzeciwciał skierowanych przeciwko receptorowi IgE o wysokim powinowactwie z przewlekłą pokrzywką. J Invest Dermatol. 1996; 1: 1001/06. doi: 10.1111 / 1523-1747.ep12338544. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Ferrer M, Kinet J, badania porównawcze A. Kaplana funkcjonalnych i testów wiązania dla IgG anty-Fc (epsilon) RIalpha (podjednostki alfa) w przewlekłej pokrzywki. J Allergy Clin Immunol. 1998; 1: 672-676. doi: 10,1016 / S0091-6749 (98) 70176-9. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Ferrer M, Nakazawa K, A. Kaplana Uzupełnienie zależność uwalniania histaminy w przewlekłej pokrzywki. J Allergy Clin Immunol. 1999; 1: 169-172. doi: 10,1016 / S0091-6749 (99) 70129-6. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Kikuchi Y, Kaplan A. Rola C5a w zwiększaniu IgG-zależnej uwalnianie histaminy z bazofilów w przewlekłej pokrzywki. J Allergy Clin Immunol. 2002; 1: 114-118. doi: 10,1067 / mai.2002.120954. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Soundararajan S, Kikuchi Y, Józef K, Kaplan AP. Ocena czynnościowa patogennych podklas IgG w przewlekłych autoimmunologicznych pokrzywki. J Allergy Clin Immunol. 2005; 1: 815-821. doi: 10,1016 / j.jaci.2004.12.1120. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Ferrer M, Luquin E, Sanchez-Ibarrola A, C Moreno, Sanz ML, Kaplan AP. Wydzielanie cytokin, histamina i leukotrieny w przewlekłej pokrzywki. Int Arch Allergy Immunol. 2002; 1: 254-260. doi: 10,1159 / 000066772. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Elias J, Boss E, Kaplan A. Badania komórkowej nacieku przewlekłej pokrzywki idiopatycznej: wyeksponowany limfocytów T, monocytów i komórek tucznych. J Allergy Clin Immunol. 1986; 1: 914-918. doi: 10,1016 / 0091-6749 (86) 90240-X. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Ying S, Kikuchi Y, Meng Q, Kay AB, Kaplan AP. Th1 / Th2 cytokin i komórek zapalnych w bioptatach skóry od pacjentów z przewlekłą pokrzywką idiopatyczną: porównanie z późnej fazy reakcji skórnej indukowanej alergenem. J Allergy Immunol. 2002; 1: 694-700. doi: 10,1067 / mai.2002.123236. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Peters M, Schroeter A Kephart G, Gleich GJ. Lokalizacja eozynofilów granulatu głównych podstawowego białka w przewlekłej pokrzywki. J Invest Dermatol. 1983; 1: 39-43. doi: 10.1111 / 1523-1747.ep12538380. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Puccetti A Bason C, Simeoni S, Millo E Tinazzi E, Beri R. et al. W przewlekłej idiopatycznej pokrzywki autoprzeciwciał przeciwko Fc epsilonRII / CD23 indukuje uwalnianie histaminy poprzez aktywację eozynofilów. Clin Exp Allergy. 2005; 1: 1599/07. doi: 10.1111 / j.1365-2222.2005.02380.x. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Asero R Tedeschi A Riboldi P Cugno M. osoczu pacjentów z przewlekłą pokrzywką oznaki powstawania trombiny, a jego śródskórne wstrzyknięcie powoduje reakcje bąbla, a wyrównanie znacznie częściej niż autologicznego osocza. J Allergy Clin Immunol. 2006; 1: 1113/17. doi: 10,1016 / j.jaci.2005.12.1343. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Kern F, Lichtenstein L. Uszkodzony uwalnianie histaminy w przewlekłej pokrzywki. J Clin Invest. 1976; 1: 1369/77. doi: 10,1172 / JCI108405. [PMC darmowy artykuł] [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Grattan C Walpole D Francis DM Niimi N Dootson G Edler S. i in. Analizy przepływowej cytometrii numerów bazofile, przewlekłej pokrzywki: bazopenia jest związany z surowicy uwalniania histaminy za aktywność. Clin Exp Allergy. 1997; 1: 1417/24. doi: 10.1111 / j.1365-2222.1997.tb02986.x. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Luquin E, Kaplan A Ferrer M. Zwiększenie reaktywności bazofilów u pacjentów z przewlekłą pokrzywką do surowic ale hipo-reagowania na inne bodźce. Clin Exp Allergy. 2005; 1: 456-460. doi: 10.1111 / j.1365-2222.2005.02212.x. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Vonakis B, Vasagar K, Gibbons SP Jr, Gober L, Štěrba PM, H. Chang i wsp. Bazofile FcepsilonRI uwalnianie histaminy paralele ekspresję Src homologii 2 zawierające fosfatazy inozytolu w przewlekłej pokrzywki idiopatycznej. J Allergy Clin Immunol. 2007; 1: 441-448. doi: 10,1016 / j.jaci.2006.09.035. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Confino-Cohen R Aharoni D Goldberg A Gurevitch I, Buchs A Weiss M. i in. Dowody na zaburzoną regulacją szlaku p21Ras przez PBMC u chorych z przewlekłą pokrzywką idiopatyczną. J Allergy Clin Immunol. 2002; 1: 349-356. doi: 10,1067 / mai.2002.121314. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • A. Kaplana praktyce klinicznej. Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy Przewlekłe. N Engl J Med. 2002; 1: 175-179. doi: 10,1056 / NEJMcp011186. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Powell R, Du Toit G Siddique N, Leech SC, Dixon TA, Clark AT. et al. Wytyczne BSACI dotyczące zarządzania przewlekłej pokrzywki i obrzęku naczynioruchowego. Clin Exp Allergy. 2007; 1: 631-650. doi: 10.1111 / j.1365-2222.2007.02678.x. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Zuberbier T Pfrommer C, Specht K, Vieths S, Bastl-Borrmann R, Robak M. et al. Aromatyczne składniki żywności jako nowej czynników wywołujących reakcje z pseudoallergic w przewlekłej pokrzywki. J Allergy Clin Immunol. 2002; 1: 343-348. doi: 10,1067 / mai.2002.121309. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Grattan C, O_Donnell B, Francis D, Niimi N, Barlow RJ, Seed PT. et al. Randomizowane, podwójnie ślepe badanie cyklosporyny w przewlekłych „idiopatyczne” pokrzywki. Br J Dermatol. 2000; 1: 365-372. doi: 10,1046 / j.1365-2133.2000.03664.x. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Soter N, Mihm MJ, Gigli I, Dvorak HF Austen KF. Dwa różne wzory komórkowych w martwiczego zapalenia naczyń skóry. J Invest Dermatol. 1976; 1: 344-350. doi: 10.1111 / 1523-1747.ep12482901. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Greaves M, S. Husajn Polekowe pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy: patomechanizm i częstotliwości w kraju rozwijającym się oraz w krajach rozwiniętych. Int Arch Allergy Immunol Appl. 2002; 1: 1-7. [PubMed]
  • Slater E, Merrill D, Guess H Roylance PJ Cooper WD, Inman WH. et al. Profil kliniczny obrzęk naczynioruchowy związany z hamowaniem enzymu konwertującego angiotensynę. JAMA. 1988; 1: 967-970. doi: 10,1001 / jama.1988.03410070095035. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Brązowy N, Snowden M, Griffin M. cykliczny inhibitory konwertazy angiotensyny inhibitor wiąże się obrzęk. J Am Med doc. 1997; 1: 232-233. doi: 10,1001 / jama.1997.03550030072037. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Brązowy N, Ray W, Snowden M, Griffin MR. Czarne Amerykanie mają zwiększoną szybkość inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę związany obrzęk naczynioruchowy. Clin Pharmacol Ther. 1996; 1: 8-13. doi: 10,1016 / S0009-9236 (96) 90161-7. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Agah R, Bandi V Guntupalli K. Obrzęk: rola inhibitorów ACE i czynników związanych ze złym rokowaniem klinicznym. Intensive Care Med. 1997; 1: 793-796. doi: 10.1007 / s001340050413. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Pigman E, Scott J. Obrzęk w oddziale ratunkowym: wpływ inhibitorów konwertazy angiotensyny. Am J Emerg Med. 1993; 1: 350-354. doi: 10,1016 / 0735-6757 (93) 90166-9. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Erdos E. konwersji angiotensyny I w angiotensynę II. Am J Med. 1976; 1: 749-759. doi: 10,1016 / 0002-9343 (76) 90889-5. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Szejk IA, Kaplan AP. Badania fermentacji bradykininy, lizylo bradykininy i produkty degradacji przez kinin karboksypeptydazy A, B, i N. Biochem Pharmacol. 1986; 1: 1957-1963. doi: 10,1016 / 0006-2952 (86) 90727-6. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Nussberger J Cugno M, Amstutz C, Cicardi M, Pellacani A, bradykininy Agostoni A. plazmowy w obrzęku naczynioruchowego. Lancet. 1998; 1: 1693/97. doi: 10,1016 / S0140-6736 (97) 09137-X. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Greaves M, Shuster S. Odpowiedzi naczyń krwionośnych skóry, aby bradykininy, histaminy i 5-hydroksytryptaminy. J Physiol. 1967; 1: 255-267. [PMC darmowy artykuł] [PubMed]
  • Messerli F, hamowanie Nussberger J. wazopeptydazy i obrzęk naczynioruchowy. Lancet. 2000; 1: 608-609. doi: 10,1016 / S0140-6736 (00) 02596-4. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Cascieri M Buli H Mumford R Patchett AA Thornberry NA, T. Liang karboksylowy tri- hydroliza substancji P przez płuca królika oczyszczony enzym przekształcający angiotensynę, a wzmacnianie aktywności substancji P in vivo, kaptopril i MK-422. Mol Pharmacol. 1984; 1: 287-293. [PubMed]
  • Mathews K, Pan P, N Gardner, Hugli TE. Rodzinna Niedobór karboksypeptydazy N. Ann Intern Med. 1980; 1: 443-445. doi: 10,7326 / 0003-4819-93-3-443. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Szejk I, Kaplan A. Badania trawienia bradykininy, Lys-bradykininy i des-Arg9-bradykininy przez enzymu konwertującego angiotensynę. Biochem Pharmacol. 1986; 1: 1951/56. doi: 10,1016 / 0006-2952 (86) 90726-4. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Sabroe R, Czarny A. angiotensyny (inhibitory ACE) konwertazy angiotensyny i obrzęk naczynioruchowy. Br J Dermatol. 1997; 1: 153-158. doi: 10.1111 / j.1365-2133.1997.tb14887.x. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Matsumura M, Haruki K, Kajinami K, Takada T. Obrzęk najprawdopodobniej związane inhibitory konwertazy angiotensyny. Int Med. 1993; 1: 424-426. doi: 10,2169 / internalmedicine.32.424. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Jacobs R Hoberman L Goldstein H. Obrzęk jelita cienkiego spowodowane inhibitorem enzymu przekształcającego angiotensynę. Am J Gastroenterol. 1994; 1: 127-128. [PubMed]
  • Oike Y, Y Ogata, Higashi D, Matsumura T, Numata Y. krytyczny obrzęk naczynioruchowy związany z enalaprylu. Int Med. 1993; 1: 308-310. doi: 10,2169 / internalmedicine.32.308. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Thompson T Frable M. Polekowe, zagrażającego życiu obrzęku naczynioruchowego powrócił. Laryngoskop. 1993; 1: 10-12. [PubMed]
  • Orfan N, R Patterson, Dykewicz M. Ciężkie obrzęk naczynioruchowy związany z inhibitorami konwertazy angiotensyny u chorych z przebytym idiopatycznym obrzęku naczynioruchowego. JAMA. 1990; 1: 1287/89. doi: 10,1001 / jama.1990.03450100077030. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Johnsen S, Jacobsen J Monster T Friis S, McLaughlin JK, Sorensen HT. Ryzyko hospitalizacji po raz pierwszy do obrzęku naczynioruchowego wśród użytkowników inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny. Am J Med. 2005; 1: 1428/29. doi: 10,1016 / j.amjmed.2005.06.040. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Donaldson V Evans R. biochemiczne nieprawidłowości w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowego. Am J Med. 1963; 1: 37-44. doi: 10,1016 / 0002-9343 (63) 90162-1. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Cicardi M, L Bergamaschini, Marasini B, Boccassini G Tucci A Agostoni A. dziedziczny obrzęk naczynioruchowy: oceny 104 przypadków. Am J Med Sci. 1982; 1: 2-9. [PubMed]
  • AGOSTONI A Cicardi M. dziedziczne i nabyte niedobory Inhibitor C1: cechy biologiczne i kliniczne w 235 rocznie. Lekarstwo. 1992; 1: 206-215. [PubMed]
  • Pola T Ghebrehiwet B, Kaplan AP. Powstawanie kininy w dziedzicznej plazmy obrzęk naczynioruchowy: dowody przeciwko kinin wyprowadzeniu z C2 i wspierającej "spontaniczny" tworzenie bradykininy. J Allergy Clin Immunol. 1983; 1: 54-60. doi: 10,1016 / 0091-6749 (83) 90052-0. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Twaróg J Prograis LJ, Cochrane C. Wykrywanie aktywnych kalikreiny w indukowanych płynów bąbelkowych dziedzicznych pacjentów obrzęku naczynioruchowego. N Engl J Med. 1980; 1: 742-747. [PMC darmowy artykuł] [PubMed]
  • Zahedi R Bissler J, Davis Ar, Andreadis C, Wisnieski JJ. Unikalne dysfunkcji inhibitora C1 w pokrewną bez obrzęku naczynioruchowego. II. Identyfikacja substytucję Ala443- Val i analizy funkcjonalnej zrekombinowanego zmutowanego białka. J Clin Invest. 1995; 1: 1299/05. doi: 10,1172 / JCI117780. [PMC darmowy artykuł] [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Zahedi R Wisnieski J, Davis AE. Rola pozostałości P2 uzupełnieniem 1 inhibitora (Ala443) w określeniu docelowej specyficzności proteazy: hamowanie układu dopełniacza i kontakt proteaz. J Immunol. 1997; 1: 983-988. [PubMed]
  • Cugno M Cicardi M Coppola R Agostoni A. aktywacji czynnika XII i rozszczepienie kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej w ostrych atakach w dziedzicznych i nabytych braki C1-inhibitor. Immunopharmacology. 1996; 1: 361-364. doi: 10,1016 / 0162-3109 (96) 00086-0. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Nussberger J Cugno M, Cicardi M, Agostoni A. Lokalne generacji bradykininy w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowego. J Allergy Clin Immunol. 1999; 1: 1321/22. doi: 10,1016 / S0091-6749 (99) 70030-8. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Quastel M, Harrison R Cicardi M Alper CA, Rosen FS. Zachowanie in vivo normalnym i dysfunkcyjnych inhibitora C1 w zdrowych i pacjentów z dziedzicznym obrzęku naczynioruchowego. J Clin Invest. 1983; 1: 1041/46. doi: 10,1172 / JCI110831. [PMC darmowy artykuł] [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Kramer J, Katz Y, Rosen M, Davis AD Strunk RC. Synteza inhibitora C1 w fibroblastach od pacjentów z cukrzycą typu I i typu II dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego. J Clin Invest. 1991; 1: 1614/20. doi: 10,1172 / JCI115175. [PMC darmowy artykuł] [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Kramer J, F Rosen, Colten H, Rajczy K, Strunk RC. Transinhibition syntezy inhibitora C1 typu I w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowego. J Clin Immunol. 1993; 1: 1258/62. [PMC darmowy artykuł] [PubMed]
  • Genetyka Tosi M. Molekularne inhibitora C1. Immunobiologia. 1998; 1: 358-365. [PubMed]
  • Laurell B, Martensson U. C1 białka deaktywator skompleksowany z białkiem w osoczu krwi od pacjenta z obrzęk naczynioruchowy. Eur J Immunol. 1971; 1: 46-69. [PubMed]
  • Yip J Cunliffe W. Hormonalnie pogarsza dziedziczny obrzęk naczynioruchowy. Australas J Dermatol. 1992; 1: 146-169. [PubMed]
  • Shah T Knowles W, McGeady S. dziedziczny obrzęk naczynioruchowy z nawracającymi bólami brzucha i wodobrzusze. J Allergy Clin Immunol. 1995; 1: 259-261. doi: 10,1016 / S0091-6749 (95) 70017-X. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Brickman C, Tsokos G Balow J, Lawley TJ, Santaella M, Hammer CH. et al. Zaburzenia związane z immunoregulującą dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego. I. Objawy kliniczne choroby autoimmunologicznej. J Allergy Clin Immunol. 1986; 1: 749-757. doi: 10,1016 / 0091-6749 (86) 90424-0. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Perkins W, G Stables, dźwignia R. Niedobór białka S na toczeń rumieniowaty wtórnym dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego. Brit J Dermatol. 1994; 1: 381-384. doi: 10.1111 / j.1365-2133.1994.tb02937.x. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Sędzia M Watson K Greaves M. C1 koncentrat inhibitora esterazy w leczeniu dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym. J Dermatol Treat. 1993; 1: 95-97. doi: 10,3109 / 09546639309084523. [Krzyż Ref]
  • Waytes A Rosen F, Frank M. Leczenie dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego z koncentratu inhibitora C1 pary ogrzewane. N Engl JMed. 1996; 1: 1630/34. doi: 10,1056 / NEJM199606203342503. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Levy R, McNeil D Shetfer A, T Beck, Roberts J. Wyniki fazy 3 z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo, obrzęk: Badanie podskórnej DX-88 (Ecallantide) u pacjentów z dziedzicznym obrzęku naczynioruchowego. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008; 1: A6.
  • Bork K, Frank J Grundt B, Schlattmann P Nussberger J Kreuz W. Leczenie ostrych napadów obrzęku u dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego z bradykininy antagonisty receptora-2 (Ikatybant) J Allergy Clin Immunol. 2007; 1: 1497/03. [PubMed]
  • Terapia Spaulding W. Methyl Testesterone dla dziedzicznego obrzęku epizodycznej (dziedziczny obrzęk naczynioruchowy) Ann Intern Med. 1960; 1: 739-744.
  • Sheffer A Fearon D, K Austen, Rosen FS. Kwas traneksamowy: przedoperacyjne leczenie profilaktyczne u pacjentów z dziedzicznym obrzęku naczynioruchowego. J Allergy Clin Immunol. 1977; 1: 38-40. doi: 10,1016 / 0091-6749 (77) 90080-X. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Cicardi M, L Bergamaschini, Tucci A Agostoni A Tornaghi G Coggi G. et al. Morfologiczna ocena wątrobę u pacjentów z dziedzicznymi obrzęku naczynioruchowego w długotrwałym leczeniu pochodnymi androgenów. J Allergy Clin Immunol. 1983; 1: 294-298. doi: 10,1016 / 0091-6749 (83) 90034-9. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Warin A, Greaves M, Gatecliff M, Williamson D warin R. Leczenie dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego przez niskie dawki atenuowane androgenów: odłączenie od odpowiedzi klinicznej z poziomami inhibitora esterazy C1 i C4. Br J Dermatol. 1980; 1: 405-409. doi: 10.1111 / j.1365-2133.1980.tb07263.x. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Bork K, Barnstedt S, Koch P Traupe H. dziedziczny obrzęk naczynioruchowy z normalną aktywnością Inhibitor C1 u kobiet. Lancet. 2000; 1: 213-217. doi: 10,1016 / S0140-6736 (00) 02483-1. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Binkley K, Davis AR. Kliniczne, biochemiczne, genetyczne i charakterystyka nowego estrogenozależnej postaci dziedzicznej obrzęku naczynioruchowego. J Allergy Clin Immunol. 2000; 1: 546-550. doi: 10,1067 / mai.2000.108106. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Costanzi J Coltman CJ Donaldson V. Aktywacja dopełniacza monoklonalnego krioglobuliny związanego z zimną urtic. J Lab Clin Med. 1969; 1: 902-910. [PubMed]
  • Caldwell J Ruddy S, P Schur, Austen KF. Nabyty niedobór inhibitora C1 w limfatycznego. Clin Immunol Immunopathol. 1972; 1: 39-52. doi: 10,1016 / 0090-1229 (72) 90006-2. [Krzyż Ref]
  • Hauptmann G, J Lang, North M, Oberling F, G Mayer, braki Lachmann P. Nabyte Inhibitor C1 w chorobach limfoproliferacyjnych z zaburzeniami immunoglobulin w surowicy. Badanie trzech przypadkach. Blut. 1976; 1: 195-206. doi: 10.1007 / BF00995913. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Schreiber A Zweiman B, Atkins P Goldwein F, G Pietra Atkinson B. et al. Nabyty obrzęk naczynioruchowy z zaburzeniami limfoproliferacyjnej: stowarzyszenie C1 niedoborem inhibitora z nienormalności komórkowym. Krew. 1976; 1: 567-580. [PubMed]
  • Geha R Quinti I, K Austen, Cicardi M, Sheffer A Rosen FS. Nabytego niedoboru Inhibitor C1 związane z antiidiotypic przeciwciała monoklonalne immunoglobuliny. N Engl J Med. 1985; 1: 534-540. doi: 10,1056 / NEJM198502283120902. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Donaldson V Hess E McAdams A. toczeń rumieniowaty-przypominające chorobę w trzech niezależnych kobiet z dziedzicznym obrzęku naczynioruchowego. Ann Intern Med. 1977; 1: 312-313. doi: 10,7326 / 0003-4819-86-3-312. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Cohen S, Koethe S, Kozin F, G Rodey, Arkins JA, Fink JN. Nabyty obrzęk naczynioruchowy związany z rakiem odbytnicy i jego odpowiedzi na leczenie danazol. Nabyty obrzęk naczynioruchowy leczonych danazol. J Allergy Clin Immunol. 1978; 1: 217-221. doi: 10,1016 / 0091-6749 (78) 90210-5. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Jackson J, Sim R, Whelan A Feighery C. IgG autoprzeciwciał, które unieszkodliwia Inhibitor C1. Natura. 1986; 1: 722-724. doi: 10.1038 / 323722a0. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Alsenz J, K Bork, Loos M. autoprzeciwciał pośredniczy nabytego niedoboru inhibitora C1. N Engl J Med. 1987; 1: 1360/66. doi: 10,1056 / NEJM198705283162202. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Malbran A Hammer C, Frank M, Freis LF. Nabyty obrzęk naczynioruchowy: uwagi na temat mechanizmu działania autoprzeciwciał skierowanych przeciwko inhibitora esterazy C1. J Allergy Clin Immunol. 1988; 1: 1199/04. doi: 10,1016 / 0091-6749 (88) 90891-3. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Jackson J, Sim R, Whaley K, Feighery C. autoprzeciwciał ułatwione rozszczepienie Inhibitor C1 w autoimmunologicznym obrzęku naczynioruchowego. J Clin Invest. 1989; 1: 698-707. doi: 10,1172 / JCI113934. [PMC darmowy artykuł] [PubMed] [Krzyż Ref]
  • On s, Sim R, Whaley K. mechanizmów działania przeciwciał anty-C1-inhibitor: zapobieganie powstawania stabilnych kompleksów C1S-C1-INH. Mol Med. 1998; 1: 119-128. [PMC darmowy artykuł] [PubMed]
  • Cicardi M, Beretta A, Colombo M, Gioffre D Cugno M, Agostoni A. Znaczenie zaburzeń limfoproliferacyjnych i autoprzeciwciał anty-C1 inhibitora w nabytego obrzęku naczynioruchowego. Clin Exp Immunol. 1996; 1: 475-480. doi: 10,1046 / j.1365-2249.1996.d01-866.x. [PMC darmowy artykuł] [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Chevailler A Arlaud G Ponard D Pernollet M, Carrre F, Renier G. et al. C-1-inhibitor wiązania monoklonalnych immunoglobins u trzech pacjentów z nabytym obrzęku naczynioruchowego. J Allergy Clin Immunol. 1996; 1: 998-1008. doi: 10,1016 / S0091-6749 (96) 80076-5. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Cugno M, Cicardi M, Agostoni A. Aktywacja systemu kontaktowego i fibrynolizy w autoimmunologicznym nabytego obrzęku naczynioruchowego: uzasadnienie do profilaktycznego stosowania kwasu traneksamowy. J Allergy Clin Immunol. 1994; 1: 870-876. doi: 10,1016 / 0091-6749 (94) 90380-8. [PubMed] [Krzyż Ref]
  • Cicardi M, L Bergamaschini, Zingale L, Gioffre D Agostoni A. idiopatyczna non-histaminowych obrzęk naczynioruchowy. Am J Med. 1999; 1: 650-654. doi: 10,1016 / S0002-9343 (99) 00123-0. [PubMed] [Krzyż Ref]

Artykuły ze świata Allergy Organization Journal przewidziane są tu dzięki uprzejmości Światowa Organizacja Alergii

RELATED POSTS

Comments are closed.