Foxys

Nowych ustaleń w odporności wrodzonej …

Nowych ustaleń w odporności wrodzonej ...

z organizacji badawczych

Data: 07 grudnia 2004 Źródło: Amerykańskiego Towarzystwa Biochemii i Biologii Molekularnej Podsumowanie: Naukowcy są o krok bliżej do rozszyfrowania proces sygnalizacji molekularny kontrolujący wrodzonej odporności z odkryciem, że cząsteczka o nazwie IRAK1 reguluje ekspresję cytokiny przeciwzapalnej IL 10. Ponieważ pacjenci miażdżycowe często mają podwyższony poziom IL-10, IRAK1 mogą być dobrym celem dla rozwijania środków terapeutycznych do leczenia miażdżycy tętnic. Dzielić:

Bethesda, MD – Naukowców o jeden krok do rozszyfrowania procesie badania molekularny kontrolujący wrodzonej odporności z odkryciem, że cząsteczka nazywa IRAK1 reguluje ekspresję cytokiny przeciwzapalnej IL-10. Ponieważ pacjenci miażdżycowe często mają podwyższony poziom IL-10, IRAK1 mogą być dobrym celem dla rozwijania środków terapeutycznych do leczenia miażdżycy tętnic.

Badania pojawia się jako "Papier Tygodnia" w dniu 3 grudnia wydaniu Journal of Biological Chemistry, internetowej Amerykańskiego Towarzystwa Biochemii i Biologii Molekularnej dzienniku.

odporność wrodzoną jest w organizmie pierwsza odpowiedź na zakażenie, a także odgrywa istotną rolę w regulacji infekcji, stanów zapalnych, wzrostu komórek i apoptozy. W trakcie reakcji immunologicznej wrodzonej, makrofagi, komórki dendrytyczne i komórki nabłonkowe użyć zestawu receptorów transbłonowych o nazwie receptory Toll-podobne (TLR) w celu zainicjowania kaskady sygnalizacyjne.

"TLR mogą wyczuwać różne sygnały środowiskowe i wysyłać sygnały downstream do rodziny receptora interleukiny-1 wiąże kinaz (IRAKs). Te IRAKs następnie aktywować i / lub regulować specyficzną ekspresję genów cytokin," wyjaśnia dr Liwu Li z Wake Forest University School of Medicine.

Jednak specyfika procesu sygnalizacji TLR nie są zrozumiałe. "W przeszłości," mówi dr Li, "sądzono, że wszystkie IRAKs może odgrywać nadmiarowej rolę w regulacji transkrypcji jądrowego czynnika NFB i ekspresją cytokin prozapalnych, takich jak IL-1 beta i TNF alfa." Jednakże, u myszy, które nie mają IRAK1 może aktywuje NFB, co sugeruje, że IRAK1 mogą być włączone w innych działań.

Dr Li i jego współpracownicy stwierdzili, że IRAK1 faktycznie aktywuje cząsteczkę zwaną przetwornik sygnału i aktywator transkrypcji 3 lub Stat3, co z kolei aktywuje ekspresję cytokiny przeciwzapalnej IL-10. Naukowcy odkryli również, że IRAK1 może translokacji do jądra i regulują transkrypcję jądrowej białek. "Nasze odkrycie ustawia IRAK1 spośród innych IRAKs i wyjaśnia nową drogę w regulacji odporności wrodzonej," mówi dr Li.

Ponieważ pacjenci miażdżyca zwykle mają podwyższony surowicy poziom IL-10, naukowcy również wyglądał na poziomie IRAK1 we krwi od pacjentów z miażdżycą tętnic. Stwierdzili oni, że IRAK1 modyfikacji i zlokalizowane w jądrze, w tych pacjentów, co wskazuje na istnienie związku pomiędzy regulacją IRAK1 i patogenezie miażdżycy.

"Zapalenie i zakażenie w coraz większym stopniu, że odgrywa on znaczącą rolę w patogenezie i / lub rozdzielenie miażdżycy" wyjaśnia dr Li. "Przeciwciała cytokin zapalnych, takich jak IL-10, może służyć jako samodzielny mechanizm ochronny w celu uniknięcia nadmiernego zapalenia i przyczynić się do blaszki stabilność. Rzeczywiście, u pacjentów z wyższymi poziomami IL-10 w surowicy krwi mają większe szanse wyzdrowienia. W związku z tym podwyższone modyfikacji IRAK1 i poziom IL-10 u pacjentów miażdżyca tętnic może być mechanizm wyrównawczy i samo ochronne."

Manipulowanie odporności wrodzonej może ostatecznie być strategią terapeutyczną w leczeniu miażdżycy. "Nasze badania, a także innych, oznacza, że ​​odporność wrodzona zmiany odgrywa ważną rolę zarówno w patogenezie miażdżycy i rozdzielczości. IRAK1 mogą stanowić realny cel interwencji terapeutycznych dla rozwoju miażdżycy. Związki lub strategie ukierunkowane na zapobieganie lub zwiększenie modyfikacji IRAK1 i wejście jądrowej może posiadać wielkie nadzieje w leczeniu miażdżycy," konkluduje dr Li.

Amerykańskie Towarzystwo Biochemii i Biologii Molekularnej (ASBMB) jest niedochodową organizacją naukową i edukacyjną z ponad 11.000 członków w Stanach Zjednoczonych i za granicą. Większość członków uczyć i prowadzić badania w szkołach i na uniwersytetach. Inni prowadzą badania w różnych laboratoriach rządowych, organizacji non-profit, instytucji badawczych i przemysłu.

Założona w 1906 roku, Towarzystwo z siedzibą w Bethesda, Maryland, na terenie kampusu Federacji Towarzystw Biologii Eksperymentalnej amerykańskich. Głównym celem Towarzystwa jest postęp nauki biochemii i biologii molekularnej poprzez swoje publikacje, Journal of Biological Chemistry, The Journal of Lipid Research, Molekularnej i Komórkowej proteomiki i Biochemii i Biologii Molekularnej Edukacji i przeprowadzania posiedzeń naukowych.

Aby uzyskać więcej informacji na temat ASBMB, patrz strona internetowa Towarzystwa w http://www.asbmb.org.

Łączenie Vascular Zapalenie do otyłości i miażdżycy

RELATED POSTS

Comments are closed.